Un ensayo clínico de la USC con 365 participantes mostró que el DHA llega al cerebro en altas dosis, pero no mejora la función cognitiva ni reduce la atrofia cerebral.
Se cree que el ácido docosahexaenoico (DHA), un ácido graso Omega 3 abundante en pescados grasos como el salmón y las sardinas, mejora la función cognitiva al ayudar a conectar las células cerebrales. Sin embargo, no se había demostrado del todo si el DHA tomado como suplemento llega realmente al cerebro y tiene algún efecto sobre la demencia.
Un equipo de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad del Sur de California (USC) publicó un ensayo clínico a gran escala de dos años de duración, dirigido a personas mayores con alto riesgo de desarrollar Alzheimer. Si bien las altas dosis de suplementos de DHA llegan al cerebro, no mostraron ningún efecto sobre la memoria, la función cognitiva ni en la prevención de la atrofia cerebral.
«Todos buscan una solución milagrosa para prevenir el Alzheimer, pero no podemos afirmar con certeza que los suplementos de DHA protejan la salud cerebral», explica Hussein Naj Yassin, director del Centro de Salud Cerebral Personalizada de la USC. «Los ácidos grasos Omega 3 desempeñan sin duda un papel importante en la formación de las conexiones entre las células cerebrales necesarias para la función cognitiva. Sin embargo, no existen fundamentos para recomendar los suplementos de aceite de pescado como medida preventiva contra el Alzheimer».
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Yassin y su equipo llevaron a cabo un ensayo controlado aleatorizado, doble ciego y con placebo, en el que participaron 365 hombres y mujeres de entre 55 y 80 años que rara vez consumían pescado. Los participantes fueron divididos en dos grupos: uno recibió un suplemento con 2.000 mg de DHA, mientras que el otro recibió un placebo durante 24 meses. Al medir la concentración de DHA en el líquido cefalorraquídeo, los investigadores observaron un aumento del 17% en el grupo que recibió DHA, confirmando que los suplementos en dosis altas sí llegan al cerebro.
Sin embargo, los efectos sobre la función cognitiva y la estructura cerebral fueron contradictorios: una prueba de memoria administrada 24 meses después no mostró diferencias significativas entre ambos grupos, y tampoco se observaron cambios en el volumen del hipocampo, una región clave para la memoria y usada como indicador temprano del Alzheimer. Entre las posibles explicaciones, los investigadores señalan una enzima llamada fosfolipasa A2 dependiente de calcio (cPLA2), que puede degradar el DHA antes de que pueda utilizarse en la membrana sináptica, además de factores de riesgo cardiovascular presentes en muchos participantes que podrían haber limitado la eficacia del suplemento.
Con información de Wired
