Un equipo argentino de la Universidad Austral y el CONICET logró un avance clave en la comprensión de la diabetes al descubrir que las células beta del páncreas pueden volverse más resistentes al daño si se las expone a dosis muy bajas de una molécula inflamatoria. Los resultados, publicados en la revista Cell Death & Disease, abren nuevas posibilidades para proteger la producción natural de insulina.
Los científicos comprobaron que la interleucina-1 beta (IL-1β), históricamente asociada a efectos perjudiciales en altas concentraciones, puede generar una respuesta adaptativa protectora cuando se administra en niveles muy reducidos. Este proceso, conocido como hormesis, permite que las células beta enfrenten con mayor fortaleza los escenarios inflamatorios que suelen presentarse tanto en diabetes tipo 1 como en tipo 2.
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El trabajo, liderado por Marcelo Perone y con la bioquímica Carolina Sétula como primera autora, se realizó en cultivos celulares y en islotes pancreáticos de ratón y rata. Las pruebas demostraron que el estímulo previo con pequeñas cantidades de IL-1β ayuda a mantener la funcionalidad de las células, incluso cuando luego son sometidas a condiciones severas de estrés inflamatorio.
Los investigadores señalaron que la relevancia del hallazgo radica en que ambas formas de diabetes implican un deterioro progresivo de las células beta. Si este mecanismo también se verifica en humanos —un proceso ya iniciado con islotes pancreáticos provenientes de donantes— podría abrir la puerta a tratamientos que busquen activar respuestas biológicas de adaptación y reparación celular.
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Aunque la aplicación clínica aún requiere más estudios, el equipo destacó que el descubrimiento marca un rumbo prometedor y refuerza la importancia de invertir en ciencia básica. La colaboración con laboratorios internacionales permitió validar los primeros resultados y posicionar a la investigación argentina en el debate global sobre nuevas terapias para la diabetes.
Fuente: Infobae.
