Un equipo del CONICET reveló un avance clave en la comprensión del gen p53, conocido como el “guardián del genoma”, por su rol fundamental en la supresión tumoral.
El estudio, liderado por el investigador Gonzalo de Prat Gay, descubrió cómo este gen puede formar depósitos anómalos de proteínas —llamados amiloides— similares a los que se observan en enfermedades neurodegenerativas.
“p53 tiene la capacidad de detener la división celular o inducir la autodestrucción si detecta daño en el ADN. Pero cuando muta, pierde esa función protectora y puede incluso favorecer la progresión tumoral”, explicó De Prat Gay.
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El hallazgo detalla que estas proteínas mutadas se agrupan mediante “condensados biomoleculares”, estructuras transitorias que actúan como compartimentos celulares y cuya dinámica se parece a gotas de vinagreta que no se mezclan.
Estas acumulaciones no solo desactivan la función anticancerígena del p53, sino que generan un ambiente propicio para que el tumor avance, lo que podría redefinir estrategias terapéuticas.
El estudio también establece una sorprendente analogía con procesos vistos en enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson, donde los depósitos de proteínas juegan un rol destructivo en las neuronas.
Fuente: Conicet.
