Un estudio identificó que el compuesto OLE ayuda a las células inmunitarias cerebrales a atacar mejor las placas beta-amiloides, recuperando funciones que se pierden con la edad.
Hace algunos años, un equipo de investigadores identificó un gen vinculado al riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer: PM20D1. Variantes genéticas asociadas con una menor expresión de este gen se relacionaron con un mayor riesgo de la enfermedad. Más tarde, los científicos descubrieron que este gen participa en la producción de una molécula natural presente en mamíferos. La pregunta que siguió fue clara: ¿podría ese compuesto natural, aislado y administrado como tratamiento, ayudar a las células inmunitarias del cerebro a enfrentar el deterioro asociado al Alzheimer?
Según un estudio publicado en Cell Death & Disease, la respuesta podría ser afirmativa. Los investigadores observaron una aparente reactivación de algunas funciones protectoras que las células inmunitarias del cerebro pierden con la edad.
Uno de los biomarcadores más claros del Alzheimer es la acumulación de proteínas beta-amiloide en el cerebro, que forman depósitos conocidos como placas amiloides y alteran la comunicación entre neuronas. A lo largo de la vida, el cerebro elimina parte de estas proteínas con ayuda de las microglías, sus células inmunitarias, pero con el envejecimiento estas células pierden parte de su capacidad protectora.
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En este nuevo estudio, los investigadores exploraron una vía para reactivar esas células. Identificaron que la molécula OLE (N-oleoil-leucina), generada por una vía biológica controlada por PM20D1, puede reforzar algunas de las funciones protectoras de las microglías. «Nuestros resultados muestran que es posible revertir el proceso, e identifican nuevas vías terapéuticas y de investigación para luchar contra la enfermedad», dijo José Vicente Sánchez Mut, autor principal del estudio e investigador de la Universidad Miguel Hernández de Elche, España.
El equipo evaluó el efecto de OLE en distintos modelos experimentales, incluidos gusanos y ratones modificados genéticamente para producir beta-amiloide y desarrollar rasgos asociados a la enfermedad. Tras administrar el compuesto a los ratones durante tres meses, observaron que las células inmunitarias acudían con mayor frecuencia a los depósitos de beta-amiloide y se concentraban alrededor de ellos. Además, los animales mostraron una menor acumulación de estas proteínas y obtuvieron mejores resultados en pruebas de memoria.
«El análisis de célula única nos permitió comprobar que la microglía era la célula que más respondía al tratamiento. A partir de ahí vimos que el compuesto ayudaba a estas células a moverse hacia las placas de beta-amiloide y a contener mejor el daño asociado a la enfermedad», explicó Victoria Pozzi Ruiz, coautora del estudio.
Aunque el trabajo se limitó a modelos animales y cultivos celulares, los resultados apuntan a una estrategia distinta de la que siguen muchos tratamientos experimentales: en lugar de atacar directamente las placas con anticuerpos u otras moléculas, esta busca modular las células inmunitarias del cerebro para potenciar sus mecanismos naturales de defensa.
Con información de Wired
