Investigadores de Harvard y el MIT estudiaron el gen Pla2g2f y detectaron que sus niveles elevados se asociaron con una mejor conservación de la memoria en ratones. El hallazgo abre nuevas líneas de investigación sobre el deterioro cognitivo y el Alzheimer, aunque todavía debe estudiarse su aplicación en seres humanos.
Un equipo de investigadores del Instituto de Células Madre de Harvard y del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) identificó un mecanismo molecular que podría ayudar a preservar la memoria durante el envejecimiento. El estudio se centró en el gen Pla2g2f, cuya actividad estaría relacionada con la protección de las conexiones neuronales y el funcionamiento del cerebro.
La investigación, publicada en la revista científica Nature Neuroscience, abordó la pérdida de sinapsis en el hipocampo, una región cerebral fundamental para el aprendizaje y la formación de recuerdos. Este proceso forma parte del deterioro cognitivo asociado con la edad y puede estar acompañado por inflamación y alteraciones en el metabolismo de las grasas.
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Los científicos observaron que Pla2g2f contiene las instrucciones para producir una enzima que interviene en el procesamiento de los lípidos. También detectaron un aumento de la actividad del gen en cerebros envejecidos y en situaciones de inflamación. Entre los casos analizados había adultos mayores con signos de patología relacionada con el Alzheimer que, pese a ello, conservaban sus capacidades cognitivas.
Para estudiar su función, el equipo modificó los niveles de Pla2g2f en ratones de distintas edades mediante herramientas genéticas y técnicas de transferencia viral. Luego evaluó su memoria, su capacidad de reconocimiento y su comportamiento exploratorio, además de analizar muestras de tejido cerebral para identificar cambios en la actividad de otros genes.
Los resultados mostraron que la reducción de Pla2g2f se relacionó con una mayor pérdida de conexiones neuronales, más inflamación, alteraciones en el procesamiento de las grasas y acumulación de pequeñas gotas lipídicas en las células cerebrales. Estos cambios estuvieron acompañados por un peor desempeño en las pruebas de memoria.
En cambio, los niveles más elevados del gen se asociaron con una mejor conservación de la función cognitiva en los animales estudiados. Los autores destacaron que aumentar su actividad en ratones de mediana edad, antes de que presentaran un deterioro significativo, modificó la evolución de la pérdida de memoria vinculada con el envejecimiento.
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El estudio también aporta información sobre la microglía, las células inmunitarias del cerebro que ayudan a eliminar residuos y mantener las conexiones neuronales. Su funcionamiento puede verse afectado por la acumulación de grasas y la inflamación, dos procesos que podrían estar relacionados con los mecanismos protectores investigados.
Pese a los resultados, los investigadores advirtieron que todavía se necesitan estudios para determinar si el gen cumple una función similar en los seres humanos y si es posible aumentar su actividad de manera segura. A futuro, este mecanismo podría orientar nuevas estrategias para investigar cómo retrasar el deterioro cognitivo y abordar enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, pero aún no constituye un tratamiento disponible.
Con información de WIRED.
