La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) aprobó finalmente el uso de lecanemab, un anticuerpo monoclonal que promete ralentizar la evolución del alzhéimer en pacientes en etapas tempranas. Este avance es una luz de esperanza para los 55 millones de personas afectadas por demencia en todo el mundo.
Aunque no cura la enfermedad, el lecanemab actúa contra la acumulación de proteínas amiloides en el cerebro, uno de los factores clave en la muerte celular asociada al alzhéimer. Sin embargo, su uso estará limitado a pacientes con menor riesgo de efectos secundarios graves.
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Un estudio reciente, liderado por investigadores belgas y británicos, reveló un vínculo directo entre las proteínas anormales (amiloide y tau) y la muerte celular, lo que podría abrir nuevas vías para el desarrollo de tratamientos más efectivos. Según Bart De Strooper, del Instituto Británico de Investigación sobre la Demencia, «por primera vez tenemos una pista clara de por qué mueren las neuronas en el alzhéimer».
Este descubrimiento, junto con la aprobación de lecanemab, marca un paso significativo en la comprensión y tratamiento de esta devastadora enfermedad.
Fuente: Euronews.
Imagen: National Institute on Aging, NIH/AP/picture alliance.
